Un equipo de investigadores ha descubierto nuevas evidencias de que la enfermedad de Parkinson puede tener un origen infeccioso o autoinmune. “Variación genética común en la región HLA se asocia con aparición tardía de la enfermedad de Parkinson esporádica” aparece en línea en Nature Genetics.

El estudio fue realizado por el Consorcio de Investigación Neurogenética, un equipo internacional de investigadores dirigidos por Haydeh Payami, científico investigador en el Estado de Nueva York Departamento de Salud Wadsworth Center. Los directores de clínicas para el estudio eran el Dr. Ciro Zabetian, profesor asociado de neurología en la Universidad de Washington y VA Puget Sound Health Care System, Factor de Stewart de la Universidad Emory y John Nutt en Oregon y la Universidad de Ciencias de la Salud.
El equipo de investigación estudió a más de 2.000 pacientes con la enfermedad Parkinson y 2.000 voluntarios sanos de las clínicas en Oregon, Washington, Nueva York y Georgia, evaluaron factores genéticos, ambientales y clínicos que podrían contribuir al desarrollo y la progresión de la enfermedad de Parkinson y sus complicaciones. Algunos de los sujetos del estudio fueron seguidos durante casi dos décadas.

“Con los años, ha habido insinuaciones sutiles que la función inmune podría estar ligada a la enfermedad de Parkinson”, dijo Zabetian. “Pero ahora tenemos muchas más pruebas convincentes de ello y una mejor idea de qué partes del sistema inmune pueden estar involucradas. ”
En el estudio, los investigadores detectaron una nueva asociación con el HLA (antígeno leucocitario humano) región, que contiene un gran número de genes relacionados con la función del sistema inmunológico en los seres humanos. Con los nuevos hallazgos, y el enlace a HLA, los investigadores ahora se animan a dar una nueva mirada en el posible papel de las infecciones, la inflamación y la autoinmunidad en la enfermedad de Parkinson.
Los genes HLA son esenciales para el reconocimiento de los invasores extranjeros de los propios tejidos del cuerpo. Del mismo modo, las moléculas HLA se suponen reconocen el tejido del propio cuerpo como propio y evitan las reacciones inmunes contra ellos. Pero el sistema no siempre funciona perfectamente. Los genes HLA son muy variables de un individuo a otro. Ciertas variantes de los genes se asocian con un mayor riesgo o de protección contra las enfermedades infecciosas, mientras que otras variantes pueden inducir enfermedades autoinmunes en las que el sistema inmune ataca los propios tejidos del cuerpo. La esclerosis múltiple, una enfermedad neurológica causada por autoinmunidad, también se asocia con el HLA-DR. La variante genética que está asociada con la enfermedad de Parkinson que se encuentra en la misma región que la asociada con la esclerosis múltiple.
Las personas que toman medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos (AINE, como ibuprofeno) tienen un riesgo reducido de desarrollar la enfermedad de Parkinson, que también apoya un mecanismo inmune-relacionado. El efecto protector de los AINE no es el mismo para todos, probablemente debido a diferencias genéticas, los AINE pueden tener efectos secundarios. Siguiendo la conexión entre la enfermedad de Parkinson y la inflamación, especialmente en el contexto de la composición genética variable, puede conducir a mejores medicamentos más selectivos para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
Líderes del consorcio reconocen que el estudio no habría sido posible sin la valiosa ayuda de pacientes voluntarios. “Este tipo de investigación no se podría hacer si no fuera por los individuos dispuestos y dedicados que se ofrecen voluntariamente como sujetos de investigación”, dijo Payami, que reconoció que algunas materias de estudio participaron durante casi dos décadas.
¿Qué sigue para el equipo? “Nuestros resultados también se refirió a varios otros genes que podrían desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, y estos hallazgos necesitan ser confirmados, así que tenemos mucho trabajo por delante”, dijo Zabetian. Él y otros en el consorcio ahora extraerán los datos por las interacciones genético-ambientales, con el objetivo de encontrar los desencadenantes ambientales y protectores para desarrollar la terapéutica genética personalizada para el tratamiento y prevención de la enfermedad de Parkinson.

Proporcionado por la Universidad de Washington
Physorg