Investigadores de la Universidad de California han identificado una nueva enzima que desempeña un papel mucho más importante de lo esperado en el control de la distribución de la grasa. Los investigadores informan que los ratones con esta enzima desactivada mantienen el peso a pesar de comer una dieta alta en grasas.

“Hemos descubierto una nueva enzima en las células grasas que es un regulador clave del metabolismo de la grasa y el peso corporal, por lo que es un objetivo prometedor en la búsqueda de un tratamiento para la obesidad humana”, dijo Hei Sook Sul, profesor de la Universidad de California en Berkeley.

La enzima en el centro de atención, fosfolipasa A2 (AdPLA), se encuentra solo en el tejido adiposo. La AdPLA activa una cadena de eventos que incrementa los niveles de una molécula llamada PGE2, que suprime el catabolismo de las grasas. Los ratones que no tienen AdPLA presentan niveles inferiores de PGE2 y un metabolismo más activo, resultando en delgadez incluso en animales que se pasan el día comiendo.

En el estudio, los ratones que tenían el gen de la expresión AdPLA inutilizado se compararon con un grupo control de ratones normales. Tan pronto como los ratones se destetan a alrededor de 3 semanas de edad, los investigadores empezaron a ofrecer los dos grupos de ratones comidas con grasas.

En particular, la enzima no pareció afectar el apetito ya que los dos grupos comieron cantidades equivalentes. Sin embargo, a medida que pasaba el tiempo, la disparidad en la ganancia de peso se hizo evidente. A las 64 semanas de edad, los ratones que carecían de la enzima AdPLA pesaban un promedio de sólo 39,1 gramos, un peso más típico de una dieta baja en grasa, mientras que el control de pesaje en ratones con la enzima fue de 73,7 gramos.

Los investigadores advierten que los descubrimientos anteriores en el metabolismo de la grasa y la regulación del apetito no siempre se han traducido bien de ratones a los seres humanos. Aunque algunas personas tienen mutaciones en el gen que codifica para AdPLA, queda por ver qué efecto tienen estas mutaciones en los seres humanos, dijeron.

También observaron que la inhibición de la enzima AdPLA en ratones dio lugar a una mayor resistencia a la insulina y un incremento en el contenido de grasa en el hígado. Sin embargo, las pruebas de función hepática fueron normales en gran parte.

“Creemos que los efectos en el hígado se deben a la tasa extremadamente elevada de grasa, por lo que estamos investigando para ver si la reducción o la eliminación total AdPLA puede proporcionar una protección eficaz contra la obesidad sin efectos secundarios”.

Via: http://www.berkeley.edu/news/media/releases/2009/01/12_fatmetabolism.shtml